摘要目的研究氟烷和安氟醚对缺血再灌注心肌功能和代谢、氧自由基的影响.方法SD大鼠80只,随机分为10小组,每组8只.采用Langendorff离体大鼠心脏模型.按给药方式又分为3大组,对照组(含4小组):平衡15 min为1 小组,平衡后续灌15 min为1小组,平衡续灌后缺血10 min为1小组,平衡续灌缺血25min后复灌30 min为1小组.氟烷组(含3 小组):平衡15 min后,灌注含1.5 MAC氟烷灌注液15 min为1小组,平衡续灌后缺血10 min为1小组,平衡续灌缺血25 min复灌含1.5 MAC氟烷的灌注液30 min为1小组.安氟醚组:包括3 小组,情况同氟烷组.各组记录平衡后,给药后(或续灌15min)复灌30 min左室收缩压(LVSP)、左室舒张末期压(LVEDP)、左室发展压(LVDP)、左室压力升高或降低最大速率(±dp/dtmax)、心率(HR)、冠脉流量(CF).实验结束后测定心肌超氧化物歧化酶(SOD)活性、心肌丙二醛(MDA)含量、高能磷酸盐(ATP)含量.结果安氟醚具有明显扩张冠状动脉的作用.安氟醚能促进缺血再灌注心肌冠脉流量的恢复.两用药组明显降低LVDP、+dp/dt,升高LVEDP(P＜0.05);缺血再灌注后,氟烷、安氟醚的LVDP分别恢复到基础值的57%、62%,+dp/dt分别恢复到基础值的56%、67%;与对照组相比差异具有显著性.两用药组均能提高心肌ATP含量,缺血后心肌ATP下降较慢,复灌后恢复较快.复灌后用药组SOD活性较高,MDA生成量下降(P＜0.05).结论心肌缺血再灌注后,氟烷和安氟醚能明显促进其功能、代谢及SOD酶活性的恢复,而且能提高缺血后心脏的冠脉流量.表明氟烷和安氟醚对缺血再灌注损伤心肌具有明显的保护作用.