换一批
换一批JAK/STAT通路对缺血再灌注心肌NF-κB和TNF-α表达的影响
Role of Janus Kinase/Signal Transducer and Activator of transcription pathway in mediating activity of NF-κB and level of TNF-α during ischemiareperfusion in rat cardial muscles
摘要目的研究Janus激酶/信号转导和转录激活子(janus kinase/signal transducer and activator of transcription,JAK/STAT)通路对缺血再灌注损伤所至大鼠心肌组织NF-κB和TNF-α表达的影响.方法采用离体工作心脏灌注模型,大鼠随机分为正常对照组、缺血再灌注组、JAK抑制剂-AG490治疗组和STAT抑制剂-RMP治疗组.采用Western印迹法测定心肌NF-κB活性,ELISA检测试剂盒检测TNF-α蛋白含量.结果与正常对照组相比,心肌组织NF-κB活性和TNF-α含量在缺血再灌注后有显著性增加(P＜0.05).AG490及RMP处理后,NF-κB活性和TNF-α含量与缺血再灌注组相比有明显下降(P＜0.05);与正常对照组相比较,仅有少许升高,差异无显著性(P＞0.05).NF-κ B活性增加时TNF-α含量也相应升高,反之亦相同,两者呈一定程度的正相关.结论心肌缺血再灌注损伤使NF-κ B和TNF-α表达明显升高,抑制JAK/STAT通路的活化可下调心肌组织NF-κ B和TNF-α的表达,这可能有助于减轻缺血再灌注所致心肌损伤,并抑制急性炎症反应的发生.
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