换一批果糖对阻塞性黄疸大鼠肝损伤及肝脏iNOS表达的影响
Effect of fructose on hepatic injury and expression of iNOS in livers of obstructive jaundiced rats
摘要目的探讨诱生型一氧化氮合酶(iNOS)在阻塞性黄疸肝损害中的作用及果糖的防治机制.方法采用胶原酶原位肝灌注法获取大鼠肝细胞,行原代培养,用iNOS抑制剂SMT作用于肝细胞,再用50μmol/L甘氨鹅脱氧胆酸钠(glycochenodeoxycholate,GCDC)作用后行FCM及TUNEL检测肝细胞凋亡情况;使用不同浓度果糖(Fructose)作用于肝细胞,100μM的GCDC作用后行FCM及TUNEL检测;结扎大鼠胆总管,有和无果糖喂养后3 d、7 d、14 d及21 d处死大鼠,分别用TUNEL技术及SABC法检测阻塞性黄疸大鼠肝脏组织细胞凋亡状态及iNOS蛋白的表达.结果随SMT浓度的增加,肝细胞的凋亡明显增加.经果糖作用后,100μM的GCDC致肝细胞的凋亡率明显减少,且随果糖作用浓度的增加肝细胞凋亡率减少;大鼠胆总管结扎后,无果糖作用时,随结扎时间的延长细胞凋亡指数(AI)增加,结扎14 d后AI达高峰,iNOS蛋白表达越强,AI就越高.有果糖作用时,iNOS蛋白在14 d、21 d表达较无果糖作用时明显减少,凋亡指数较无果糖作用时均明显减少.结论果糖通过抑制iNOS的表达在阻塞性黄疸肝损伤中起保护作用.iNOS在阻塞性黄疸肝损害的发生和发展中起重要作用.
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