高氧致CLD新生大鼠肺组织肾素-血管紧张素系统的动态变化及其意义

Effects of renin-angiotensin systems on fibrosis in lung tissue of neonatal rats with CLD induced by hyperoxia

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摘要目的观察高氧致CLD新生大鼠肺组织血管紧张素转换酶(ACE)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及Ⅰ型胶原含量的动态变化.方法足月新生Wistar大鼠120只,随机分为实验组和对照组,各60只.实验组将足月新生Wistar大鼠(连同母鼠)生后即置于有机玻璃氧舱内持续吸入高浓度氧(FiO2:0.9)14、21 d造成高氧肺损伤模型,对照组吸入空气.每组分别于实验开始后的第1、3、7、14和21天随机选取6只麻醉后处死.肺组织采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定Ⅰ型胶原的含量,用日产7170全自动生化分析仪测定ACE的活性,用放免法测定AngⅡ的含量.用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测肺组织ACE、AngⅡ、Ⅰ型胶原的动态变化并同时观察肺组织形态学变化.结果两组肺组织ACE、AugⅡ及Ⅰ型胶原含量及mRNA表达在实验组第1、3及7天与对照组比较差异无统计学意义(p＞0.05)第14天明显升高,第21天达高峰(p＜0.05,p＜0.01).肺组织形态学改变:实验组第1天同对照组,第3d肺泡壁毛细血管扩张,肺间隔水肿,肺间隔及肺泡腔内有中性粒细胞浸润,第7天部分肺泡腔变狭长,肺间隔增宽,肺间质细胞增多,第21天正常肺泡结构消失,残留肺泡直径明显缩小.结论高氧致CLD新生大鼠肺组织ACE、AngⅡ和Ⅰ型胶原含量及mRNA表达在高氧后14、21 d明显高于对照组,与肺组织形态学改变一致.