换一批
换一批异动症大鼠模型基底节DARPP-32蛋白磷酸化状态的变化
Changes of Dopamine and CAMP-regulated Phosphoprotein (DARPP-32) phosphorylation expression in the basal ganglia of levodopa-induced dyskinesia rat
摘要目的 观察左旋多巴诱发异动症(LID)大鼠模型行为学特点及DARPP-32蛋白的磷酸化状态的变化,探讨LID的发生机制.方法 复制成功的帕金森病(Parkinson disease PD)大鼠应用左旋多巴治疗28d诱发LID大鼠模型,进行异常不自主运动(abnormal involuntary movement,AIM)评分,并采用免疫印迹技术检测LID大鼠纹状体内DARPP-32蛋白Thr-34位点磷酸化水平.结果 LID大鼠模型复制成功后出现了与人类LID相似的对侧上肢、躯干和口面部异常不自主运动(AIM),并随左旋多巴治疗时间的延长而加重.LID组大鼠纹状体内Thr-34位点磷酸化的DARPP-32水平较对照组与左旋多巴治疗组明显增高,又以重度LID组大鼠更为显著,差异有显著性意义(p＜0.01).结论 慢性间断性给pD大鼠左旋多巴能复制出LID大鼠模型,其纹状体区DARPP-32蛋白的磷酸化状态发生了改变,与LID的发生可能有关.
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