PPAR-γ配体吡咯列酮对胆管癌细胞体外侵袭力的影响及其机制
Effect of PPAR-γligand pioglitazone on invasiveness of cholangiocarcinoma cell in vitro and its mechanism
摘要目的 探讨PPAR-γ配体吡咯列酮(PGZ)对胆管癌细胞体外侵袭力的影响及机制.方法 体外培养人肝门胆管癌细胞系QBC939细胞;MTT法检测PGZ对QBC939细胞的增殖抑制率;荧光定量PCR(FQ-PCR)检测PGZ对QBC939细胞侵袭相关基因MMP-7、TIMP-1表达的影响;Matrigel侵袭实验和过河实验检测PGZ对QBC939细胞体外侵袭力的影响.结果 MTT提示在24、48和72 h干预点,PGZ显著抑制了QBC939细胞的生长(P<0.01);而12 h干预点、浓度(5~40 μmol/L)时,PGZ的细胞毒性作用不明显(P>0.05).荧光定量PCR结果显示,PGZ能分别下调和上调MMP-7 mRNA、TIMP-1 mRNA的表达,但后者无统计学意义(P=0.125).Matrigel侵袭实验和过河实验显示,随着PGZ浓度的升高,透过Matrigel膜的QBC939细胞数减少、过河时间延长(P<0.01),呈剂量-效应关系.结论 PPAR-γ配体PGZ能抑制QBC939细胞的体外侵袭力,其机制可能与下调MMP-7的表达以及抑制QBC939细胞的运动有关.
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