摘要目的 探讨全身热休克预处理对肠缺血-再灌注(ischemia/repeffusion,IR)损伤血浆中分子物质(middle molecular substance,MMS)变化的作用.方法 ①40只SD大鼠随机分为4组,每组10只:正常体温+假手术对照组(CTRL)、正常体温+肠IR组(IR)、41.5～42℃热休克+假手术组(42C)、41.5～42℃热休克+肠IR组(42IR).②Westem Blot检测肠黏膜HSP72蛋白表达.③改良的紫外吸收法检测血浆MMS水平.④显微镜观察肠组织形态学变化,原位末端缺口标记法(TUNEL)检测肠黏膜上皮细胞凋亡,比色法检测肠黏膜caspase-3活性.⑤多组问差异的显著性用单因素方差分析,组间两两比较运用LSD-t检验,Pearson相关比较观察指标的相关关系.结果 ①42C、42IR组HSP72蛋白表达水平比CTRL、IR组显著增高[(1.59±0.32)、(2.01±0.64) vs (0.41±0.1)、(0.30±0.04),均P<0.011.②IR组血浆MMS含量与42IR、42C、CTRL组比明显增高(150.83±35.79)vs(122.73±23.23)、(123.11±22.61)、(114.56±31.35)均P<0.05].③42IR.组caspase-3活性比IR组明显降低,差异有显著性[(1.16±0.31)vs(2.32±0.54),P<0.01,42IR组肠黏膜上皮细胞凋亡指数比IR组明显减少.④421R组与42C、CTRL组之间,各指标(血浆MMS水平;cas-pase-3活性;肠黏膜上皮细胞凋亡指数)差异均无显著性.结论 肠缺血-再灌注导致血浆MMS增高;热休克预处理可抑制肠缺血-再灌注损伤大鼠血浆MMS的升高,这或许是热休克预处理对肠缺血-再灌注损伤的保护机制之一.