右丙亚胺预防脑缺血-再灌注蒙古沙鼠模型中神经细胞损伤及相关机制探讨
Prevention of neuron injury by dexrazoxane in ischemia-reperfusion Mongolian gerbils models and investigation of related mechanisms
摘要目的 探讨脑缺血-再灌注(IR)蒙古沙鼠模型中脑神经元细胞的凋亡及相关自由基变化,并探讨这种变化与NF-γB和P38MAPK表达情况的关系.方法 60只雄性蒙古沙鼠(50~70g)随机分为3组:假手术组、IR组和治疗组.其中,IR组应用动脉夹夹闭经总动脉5min时间制作模型.而治疗组在IR之前通过腹膜注射的方法给予总剂量为150 mg的DEX,并观察各组NO、ROS、TBARS、亚硝酸盐/硝酸盐、细胞凋亡和NF-γB及P38MAPK蛋白表达情况.结果 IR可以明显改变鼠脑内的抗氧化/氧化环境,造成脑组织中NO降低,而ROS、TBARS及亚硝酸盐/硝酸盐均明显升高,同时提高了脑组织中NF-γB和P38MAPK的表达,降低了神经细胞的活力.相反,预先应用DEX处理过的蒙古沙鼠,则在上述指标发生与IR组相反的变化.结论 DEX可以明显改善鼠脑内的抗氧化/氧化环境,使IR沙鼠脑内回复抗氧化/氧化平衡,提高细胞生存率,而这种变化可能与NF-γB和P38MAPK表达降低相关.
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