摘要目的 研究新生儿呼吸机相关性肺损伤早期炎症反应的机制.方法 使用新生大鼠共40只,随机分为过度通气5 h组(潮气量25 mL/kg,通气5 h),常规通气组(潮气量10 mL/kg,通气5 h),过度通气3 h组(潮气量25mL/kg,通气3h),正常组(无通气组),对照组(插管无通气).机械通气后,取肺组织观察形态学改变.ELISA法检测IL-6浓度.PCR法检测NF-κB p65 mRNA.数据采用SPSS 13.0软件进行分析.结果 各通气组均出现不同程度的炎症细胞浸润,过度通气5h组肺损伤表现明显.过度通气5h组、常规通气组、过度通气3h组、对照组和正常组肺组织IL-6分别为(785.33±39.06)、(701.6±33.65)、(686.65±46.85)、(637.63±40.55)和(635.02±65.78)pg/g.NF-κB p65 mRNA/GAPDH分别为(70.00±22.84)、(13.79±3.51)、(10.34±3.08)、(6.23±2.18)和(5.49±2.35).差异均有显著性.IL-6与NF-κB p65 mRNA呈正相关,r=0.72,P<0.01.结论 过度通气导致肺组织损伤,早期主要表现为炎症反应,即炎症因子分泌增加和炎症细胞侵袭,而炎症反应的产生与NF-κB活化有关.
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