摘要目的 探讨左卡尼汀(L-carnitine,L-CN)对波动性高糖处理大鼠心肌细胞(rat myocardial cell,RMC)脂联素受体(AdipoR1和AdipoR2)表达的影响.方法 将RMC在高糖(20 mmol/L)、波动性高糖培养液(5.5mmol/L和20 mmol/L每隔8 h轮换1次)中培养5d后,随机分为正常组、高糖组、波动性高糖组、波动性高糖+L-CN处理组(102、2.5×102、5×102、103、104、105及106μM).运用细胞增殖试验(CCK8法)检测细胞存活率,依据细胞增殖试验的结果,将分组调整为阴性对照(正常组)、阳性对照(波动性高糖组)、波动性高糖组+L-CN处理组(102、25×102、5×102、103及10μM),应用实时荧光定量PCR方法检测AdipoR mRNA表达的改变.结果 与正常组相比,高糖组心肌细胞OD值降低不明显;波动性高糖组心肌细胞OD值减小,与正常组比较差异有显著性(P＜0.05).提示波动性高糖组对细胞的损害作用明显高于单纯高糖组.L-CN(5×102μM)处理组较波动性高糖组OD值增加,差异有显著性(P＜0.05);L-CN(2.5×102、103及104μM)处理组较波动性高糖组OD值增加,差异无显著性(P＞0.05);L-CN(105μM和106μM)处理组较波动性高糖组OD值下降,提示左卡尼汀的作用浓度在102～104μM之间.L-CN处理后RMCs AdipoR1 mRNA、AdipoR2mRNA均明显增高(P＜0.01),当L-CN工作浓度在5×102μM时,AdipoR表达增加更明显.结论 波动性高糖与单纯高糖相比时细胞的损害作用更强,左卡尼汀可在一定程度上降低波动性高糖引起的细胞损害作用,且药物有效浓度在102-104μM之间.在波动性高糖环境中,RMC AdipoR mRNA表达下调(P＜0.01),左卡尼汀能明显上调波动性高糖处理后大鼠心肌细胞AdipoR mRNA表达(P＜0.01),从而为L-CN类药物更广泛应用于糖尿病心肌病变提供了新思路和新证据.