摘要目的 探讨卡托普利对大鼠肝纤维化的治疗作用及其机制.方法 采用四氯化碳(CCl4)制造大鼠肝纤维化模型,设正常组、模型组、卡托普利低剂量组和卡托普利高剂量组,采用放射免疫法测定血液和肝匀浆中肾素活性、血管紧张素和醛固酮;采用紫外分光光度法测定血管紧张素转换酶活性;图像分析法判定肝纤维化程度.结果 卡托普利能降低肝内肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)活性(P<0.01),减轻肝纤维化(P<0.01),两剂量之间差异无显著性.结论 卡托普利具有抗肝纤维化作用;其机制可能是抑制肝内RMS激活.
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