摘要目的 探讨不同剂量地塞米松对兔海水淹溺性肺水肿(pulmonary edema of seawater drowning，PE-SWD)的治疗作用及其机制。方法 40只家兔随机分为4组：对照组(CG)、海水淹溺组(SG)和不同剂量地塞米松治疗组(DG1：0.2 mg/kg，DG2：1 mg/kg)。SG组兔给予气管内灌注3 mL/kg海水，DG1及DG2组在CG组的基础上分别静注0.2 mg/kg、1 mg/kg地塞米松。于淹溺前及淹溺后30 min，120 min进行动脉血气分析，淹溺后120min采血、收集肺泡灌洗液并取肺组织，测定肺湿/干重比、肺泡灌洗液蛋白含量，以生化法测定血清一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)、总超氧化物歧化酶(T-SOD)含量，观察肺组织病理形态并计算肺损伤病理评分。结果 与CG组比较，SG、DG1、DG2组在淹溺后30min PaO<,2>显著下降(P<0.01)，但在淹溺后120min，DG1及DG2组较SG组PaO<,2>明显增高(P<0.05)；在淹溺后120 min，DG1及DG2组较SG组肺湿/干重比、肺泡灌洗液蛋白含量及肺损伤病理评分显著下降(P<0.05)，但DG1组与DG2组之间比较无明显差异(P>0.05)；与CG组比较，SG组血清NO<,2><'->/NO<,3><'->和MDA含量显著增高(P<0.01)，SOD含量显著下降(P<0.01)，但DG1及DG2组与SG组比较，NO<,2><'->/NO<,3><'->和MDA含量明显下降(P<0.05)，SOD含量明显增高(P<0.05)，但两组之间差异无显著性(P>0.05)。结论 地塞米松可改善兔海水淹溺性肺水肿的缺氧、减轻肺损伤程度，但增加剂量并不能增加治疗效果，其作用机制复杂，部分与提高血清抗氧自由基水平，抑制脂质过氧化反应有关。