芹菜素通过组成性激活JNK敏化TRAIL诱导HeLa细胞凋亡
Sensitization of human cervical cancer HeLa cells to TRAIL-induced apoptosis by apigenin via constitutively activating JNK
摘要目的 研究芹菜素(API)与重组人可溶性肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)合用对人宫颈癌HeLa细胞凋亡的影响,并探讨其作用机制是否涉及组成性激活JNK.方法 体外培养人宫颈癌HeLa细胞.碘化丙啶(PI)染色流式细胞术(FCM)定量分析亚二倍体细胞(sub-G1)百分率.比色法测定细胞Caspase-3活性.DNA琼脂糖凝胶电泳观察细胞DNA梯形条带.Western Bloting检测细胞蛋白的表达.结果 API(20μmol/L)和TRAIL (20ng/mL)以及两者合用作用48 h的人宫颈癌HeLa细胞系sub-G1百分率分别是(3.56±0.20)%、(6.69±0.40)%和(59.87±420)%;HeLa细胞Caspase-3的活性分别是培养基对照组的1.4、1.5和39倍.DNA琼脂糖凝胶电泳显示:20μmol/LAPI与20 ng/mL的TRAIL联合处理,展示出典型DNA梯形条带图谱,Caspase-3抑制剂zDEVD -fmk能够消除API和TRAIL合用促细胞凋亡作用.API以浓度依耐方式增高HeLa细胞JNK蛋白磷酸化水平.JYK特异性抑制剂SP600125能阻断API激活JNK,并抑制API增强TRAIL促细胞凋亡作用.结论 芹菜素敏化TRAIL诱导细胞凋亡作用与其组成性激活JYK有关.
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