茶多酚对缺氧诱导的胆管癌细胞QBC939增殖及凋亡的影响与机制

Effects and mechanism of epigallocatechin-gallate on proliferation and apoptosis of cholangiocarcinomas cell line QBC939 under hypoxia

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摘要目的建立缺氧模型,观察EGCG对缺氧诱导的QBC939胆管癌细胞增殖、凋亡与转移的影响及其与VEGF表达的关系.方法 QBC939低氧培养,MTT观察EGCG对缺氧诱导的胆管癌细胞增殖的影响,过河实验观察EGCG对缺氧诱导的胆管癌细胞迁移的影响,用流式细胞术观察缺氧对细胞周期和细胞凋亡率的影响,利用ELISA观察缺氧诱导对胆管癌细胞VEGF表达的影响.结果 EGCG呈浓度和时间依赖性抑制缺氧诱导的胆管癌增殖；缺氧胆管癌细胞过河时间为(15.2±0.94)h,较常氧组(23.1±2.14)h显著缩短,EGCG(40、80和160μmol/L)使缺氧胆管癌细胞过河时间显著延长[(24.1±2.34)、(36.7±3.27)和(47.8±3.04)h]；缺氧胆管癌细胞经EGCG(40、80和160μmol/L)处理后,G1期细胞和凋亡率显著增加,同时伴有S期和G2期细胞减少；缺氧诱导组VEGF表达量为(2 515.2±190.1)Pg/mL,EGCG(40、80和160μ mol/L)处理组,VEGF合成显著下降[(2 419.8±231.7)、(1 736.7±203.2)和(935.7±125.4)Pg/mL].结论 EGCG可抑制胆管癌细胞的增殖与迁移,其机制与下调VEGF表达有关.