换一批
换一批克拉霉素经NF-κB途径抑制肺炎支原体抗原诱导气道上皮细胞产生MUC5AC
Clarithromycin inhibit mycoplasma pneumonia antigen induced production of MUC5AC via NF-κB pathways in airway epithelial cells
摘要目的 气道黏液过度分泌是多种慢性呼吸道疾病的重要特征.该研究旨在探讨肺炎支衣原(Mycoplasma pneumonia,Mp)抗原能否诱导气道上皮诱导产生MUC5AC黏蛋白,并探讨克拉霉素是否能影响其分泌.方法 体外培养支气管上皮细胞,用不同浓度的Mp抗原刺激,免疫酶联吸附试验(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测克拉霉素处理前后,支气管上皮细胞MUC5AC的产生情况,并采用定量逆转录PCR(reverse transcription PCR,RT-PCR)法检测MUC5AC mRNA的表达.提取核蛋白,ELISA检测核因子κ B(nuclear factor kappa B,NF-κB)的激活情况.结果 肺炎支原体能以剂量依赖性方式诱导支气管上皮细胞产生MUC5AC和表达其mRNA,并能激活NF-κB.当提前用克拉霉素处理细胞后,能明显抑制MUC5AC的表达和NF-κB的活化.结论 气道黏液过度分泌可能是Mp相关肺疾病的一种重要机制.克拉霉素在体外能抑制MUC5AC的产生,其机制可能与抑制NF-κB的激活有关.
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