换一批
换一批KSHV RTA介导的宿主细胞Bcl-2表达上调促进病毒的溶解性感染
Up-regulation of cellular Bcl-2 by the KSHV encoded RTA contributes to viral lytic replication
摘要目的 研究卡泼肉瘤病毒(kaposis's sarcoma-associated herpesvirus,KSHV)编码的复制转录激活因子(replication and transcription activator,RTA)调控宿主细胞Bcl-2表达的分子机制及其生物学意义.方法 用实时聚合酶链反应(RT-PCR)、蛋白质印迹(western blotting)技术检测RTA转染的细胞、TPA诱导的KSHV阳性细胞Bcl-2 mRNA和蛋白质表达水平；采用荧光素酶报告基因技术检测RTA对Bcl-2基因启动子活性的调节.构建RNA干扰慢病毒载体,筛选稳定感染的BC3细胞,TPA诱导48h后,分别用PCR、PI染色流式细胞术检测病毒子DNA和细胞凋亡率.结果 RTA转染的细胞、TPA诱导的KSHV阳性细胞Bcl-2 mRNA和蛋白质表达水平显著增高.RTA反式激活Bcl-2基因启动子,这种激活作用具有剂量依赖性.用RNA干扰技术抑制Bcl-2基因后,TPA诱导的KSHV阳性细胞与对照组细胞相比凋亡率增加,病毒子产生减少.结论 KSHV RTA能够调控内源性细胞凋亡信号通路,延缓溶解性感染宿主细胞的凋亡,并促进病毒子产生.
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