摘要目的 内质网应激是导致慢性阻塞性肺疾病病程中细胞凋亡的重要机制之一,该研究探讨AMPK在香烟烟雾提取物诱导的支气管上皮细胞凋亡中的调节作用.方法 实验分四组:空白对照组、AMPK特异性抑制剂(Compound C)组、CSE组、CSE+Compound C组,体外培育人支气管上皮细胞(NHBE)并分别给予CSE及Compound C处理.采用Western blot法检测CHOP、Caspase 4及p-AMPK蛋白表达水平,Hoechst 33342染色观察细胞形态学改变及流式细胞学检测细胞凋亡率.结果 与正常对照组相比,CSE干预组中p-AMPK/AMPK蛋白表达下降,差异具有显著性(P＜0.05);CHOP、Caspase4蛋白表达增加,差异具有显著性(P＜0.05);Compound C+CSE组与正常对照组比较,p-AMPK/AMPK显著下降,Caspase4/GAPDH、CHOP/GAPDH显著增加,差异具有显著性(p＜0.05);流式细胞学检测显示:无论早期凋亡率还是总凋亡率,CSE组、Compound C+CSE组与正常对照组对比均增加,差异有显著性(P＜0.05).予以Hoechst 33342进行细胞核染色显示:与对照组相比,CSE组、Compound C+CSE组细胞均出现典型的凋亡特征,细胞核呈现浓染、颗粒块状荧光及明显的形态裂化;各实验组均出现不同程度凋亡,以早期凋亡为主,流式细胞学检测显示:空白对照组、CSE组、Compound C+CSE组流式细胞学检测的早期凋亡率依次为(1.480±0.217)％、(26.860±2.946)％、(43.620±2.536)％,细胞凋亡率依次递增(P＜0.05),而Compound C组早期凋亡率(3.560±1.209)％与对照组差异无显著性(P＞0.05).结论 CSE能诱导NHBE细胞发生凋亡,并呈时间浓度依赖性;AMPK的表达对细胞抵抗CSE诱导的内质网应激可能具有一定的保护效应.