换一批癫痫持续状态NKCC1、 GABAARα1蛋白在大鼠海马的表达及脑源性神经营养因子对其的影响
Expression of NKCC1 and GABAARα1 in hippocampus of rats after status epilepsy and effect of BDNF on them
摘要目的 观察大鼠癫痫持续状态(SE)后72 h内海马组织中NKCC1及GABAAR α1表达的动态变化,以及使用anti-BDNF干预后其表达的变化,探讨NKCC1与GABAARα1在SE中的可能机制及其之间的关系,以及BDNF在SE发生过程中对NKCC1和GABAARα1表达的影响.方法 健康成年雄性SD大鼠90只,随机分为生理盐水对照组(10只)、SE组(40只)和干预组(40只).制作LiCl-PILO癫痫模型(SE组)和造模前3～4h侧脑室注射anti-BDNF(干预组),选取SE后2、6、24和72h为时间点.观察大鼠在SE诱发过程中的行为学差异、海马NKCC1及GABAARα1蛋白的表达改变、海马各区NKCC1及GABAARα1蛋白的时空分布等特点.结果 干预组SE诱发成功率较SE组低,SE诱发成功后生存状态好、死亡率低.SE组NKCC1蛋白在SE后均高于对照组,干预组NKCC1蛋白表达在2h显著增加,6h达最高,24h后开始明显恢复,72 h时接近正常.两组在海马不同亚区,SE后2h开始,NKCC1在CA1及CA3区均显著增高.SE组GABAARα1蛋白在SE后2～6 h表达显著下调,24 h降至最低,至72 h突然增高.干预组GABAARα1蛋白表达在SE后2h达最低值,6h后上调,72 h达最高值,SE组与干预组GABAAR α1在CA1、CA3区的表达呈进行性下调,但干预组变化幅度较小.结论 NKCC1蛋白表达在SE后的上调可能是SE后GABAAR介导的兴奋性作用产生的重要机制之一;A nti-BDNF干预可通过抑制BDNF的表达,延缓癫痫发生并减弱癫痫发作的严重程度.
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主题词
蛋白(Egg White)癫痫持续状态(Status Epilepticus)大鼠(Rats)海马(Hippocampus)脑源性神经营养因子(Brain-Derived Neurotrophic Factor)
分类号
R742.1
栏目名称
发布时间
2016-01-23（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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