摘要目的 应用Aβ 25-35诱导并建立痴呆大鼠模型,观察人参皂苷Rb1对海马神经元凋亡的保护作用.方法 选取Sprague Dawley大鼠42只,采用随机数字表法分为模型组、治疗组及正常组,每组14只.模型组和治疗组建立A β 25-35诱导痴呆大鼠模型,治疗组大鼠实验前、造模后7d给予20mg/(kg·d)人参皂苷Rb1,模型组和正常组给予等体积的生理盐水灌胃.建立模型喂养7d后,Morris水迷宫实验检测大鼠学习记忆力进行后处死大鼠,末端标记法(TUNEL)检测大鼠海马神经元的凋亡,免疫组织化学法检测大鼠海马神经元细胞周期蛋白D1、Fas、FasL水平及凋亡相关基因Survivin、Bcl-2、Bax及p53蛋白表达水平.结果 模型组大鼠学习记忆力较正常组大鼠明显降低,而Rb1治疗组大鼠的学习记忆力较模型组明显改善(P＜0.05);治疗组大鼠细胞周期蛋白D1阳性率为(38.60±5.02)％,高于模型组[(19.81±5.74)％]均低于正常组,差异有统计学意义(P＜0.05);治疗组大鼠凋亡细胞阳性率为(47.33±7.92)％,低于模型组[(72.68±9.80)％],均高于正常组,差异有统计学意义(P＜0.05);治疗组Fas、FasL和Bax蛋白阳性率分别为(56.42±8.17)％、(44.27±6.35)％和(52.09±7.10)％,低于模型组,均高于正常组,差异有统计学意义(P＜0.05);治疗组Bcl-2、Survivin和p53蛋白阳性率分别为(61.53±5.92)％、(53.19±8.24)％和(59.16±8.79)％,高于模型组,均低于正常组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 人参皂苷Rb1对A β 25-35诱导的痴呆大鼠记忆力及认知功能具有保护作用,降低海马神经元的损伤和凋亡,并通过下调Fas、FasL和Bax蛋白的表达水平,增加Bcl-2、Survivin和p53蛋白的阳性表达而发挥作用.