换一批
换一批雷帕霉素对人淋巴瘤细胞株Raji细胞增殖抑制与自噬的机制研究
Rapamycin inhibits proliferation and induces autophagy of human Burkitt lymphoma cells
摘要目的：探讨雷帕霉素（宜欣可）对人淋巴瘤细胞株Raji细胞体外生长影响及诱导自噬的发生，并探讨可能的分子机制。方法 MTT法检测不同浓度（0、1、5、10、20、40、50及100 nmol/L）雷帕霉素作用不同时间（24、48及72 h）对Raji细胞增殖的影响。流式细胞仪测定雷帕霉素对Raji细胞周期分布和凋亡的影响。透射电镜观察Raji细胞形态学变化。Western blot方法检测雷帕霉素处理前后对Raji 细胞自噬蛋白Beclin1的影响。结果雷帕霉素对Raji细胞增殖有明显的抑制作用（<0.01或<0.05）。呈现明显的剂量-效应和时间-效应依赖关系。雷帕霉素明显抑制Raji细胞周期发展（<0.05），但没有发生明显的凋亡（>0.05）。透射电镜观察到经100 nmol/L雷帕霉处理72 h后的Raji细胞胞质内有大量自噬体和自噬溶酶体。Western blot方法检测到0、1、10及100 nmol/L雷帕霉处理72 h后Beclin1蛋白表达逐渐上升，且呈浓度依赖性。结论雷帕霉素通过阻滞细胞周期发展抑制Raji细胞增殖，诱导Raji细胞发生自噬但不能诱导其凋亡。
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