摘要目的 探讨胆碱能抗炎通路(CAP)对失血性休克/容量复苏(HS/R)诱发的急性肺损伤(ALI)的影响.方法 成年SPF级雄性SD大鼠20只,随机分为迷走神经刺激组(VS组)、迷走神经离断组(VO组)、对照组(SC组)和假手术组(SS组)4组,每组5只.VS组、VO组和SC组通过动脉放血/容量复苏建立失血性休克诱导的ALI模型,容量复苏前VS组电刺激右侧迷走神经15 min,VO组离断右侧迷走神经干,SC组不做特殊处理,SS组不制作ALI模型.分别于放血前(T0)、MAP降至目标值5min后(T1)、开始复苏前(T2)、复苏至预定血压5 min(T3)、30 min(T4)、90 min(T5)和150 min(T6)等7个时间点测定血浆白介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;于T0、T2和T6抽取动脉血测定氧合指数(OI);T6处死大鼠后观察肺组织结构病理改变,并测定肺组织核转录因子-κB(NF-κB)含量.结果 T1至T6时段VS组、VO组和SC组IL-6和TNF-α浓度升高,高于SS组(P＜0.05);T3至T6时段SC组IL-6和TNF-α浓度高于VS组(p＜0.05),低于VO组(P＜0.05).T6时VS组、VO组和SC组OI均下降,3组均低于SS组(P＜0.05);VO组和SC组OI比较差异无统计学意义(P＞0.05),两组均低于VS组(P＜0.05).VS组、VO组和SC组肺组织NF-κB含量增加,高于SS组(P＜0.05),VS组、VO组和SC组间NF-κB含量比较差异有统计学意义,SC组高于VS组(P＜0.05)、低于VO组(P＜0.05).VS组、VO组和SC组肺损伤评分升高,高于SS组(P＜0.05),VS组、VO组和SC组间评分比较差异有统计学意义,SC组高于VS组(P＜0.05),低于VO组(P＜0.05).结论 CAP对HS/R大鼠ALI具有一定的保护效应,其机制与NF-κB信号通路调控IL-6和TNF-α等炎症介质的释放有关.