摘要目的 观察骨形态发生蛋白-7在糖尿病大鼠心肌中的表达变化及福辛普利的干预效果.方法 将30只Wistar大鼠随机分为空白对照组(n=8)和模型组(n=22),模型组以腹腔注射60 mg/kg链脲佐菌素复制糖尿病大鼠模型.20只大鼠造模成功后随机分为糖尿病对照组(n=10)和福辛普利组(n=10).福辛普利组给予福辛普利10 mg/kg灌胃,空白对照组和糖尿病对照组给予相同体积的生理盐水灌胃,1次/d.用HE、电镜观察心肌变化,Masson染色检测心肌组织中胶原纤维含量的变化,SP免疫组织化学法检测心肌间质中转化生长因子β1、骨形态发生蛋白-7的表达.结果 模型组血糖高于空白对照组(t=22.32,P=0.000),体重低于空白对照组(t =13.32,P=0.000),心脏指数高于空白对照组(t=5.32,P=0.021),糖尿病对照组和福辛普利组之间差异无统计学意义(t =1.32,P=0.520).与空白对照组比较,糖尿病对照组和福辛普利组的胶原含量增多(t=2.32,P =0.001);与糖尿病对照组比较,福辛普利组的胶原含量降低(t=4.32,P=0.011),与空白对照组比较,糖尿病对照组和福辛普利组的转化生长因子β1含量增多(=12.32,P=0.021),与糖尿病对照组比较,福辛普利组的转化生长因子β1含量降低(=22.32,P=0.012).骨形态发生蛋白-7的表达的变化:与空白对照组比较,糖尿病对照组和福辛普利组的骨形态发生蛋白-7含量减少(t=15.21,P=0.022),与糖尿病对照组比较,福辛普利组的骨形态发生蛋白-7增多(t=29.21,P=0.000).结论 在链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠模型中,心脏指数、心肌间质胶原、转化生长因子β1的表达较空白对照组增加,而骨形态发生蛋白-7表达减少,福辛普利能抑制该效应;提示福辛普利可能通过抑制转化生长因子β1的表达,增加骨形态发生蛋白-7的表达,在一定程度上抑制心肌纤维化的发展.