摘要目的 探讨心肌细胞过表达过氧化物酶体增殖物激活受体γ1(PPARγ1)基因后对缺血再灌注损伤导致的血流动力学、心肌梗死(心梗)面积、血清肌钙蛋白I(cTnI)及心肌基质金属蛋白酶-9(MMP-9)浓度的变化及意义.方法 30只SD大鼠随机分成3组(n=10):SHAM组、MIRI组及PPARγ1组.SHAM组和MIRI组开胸经冠状动脉(冠脉)转染携带绿色荧光蛋白的腺病毒载体(Ad-EGFP),PPARγ1组转染携带PPARγ1基因的腺病毒载体(Ad-PPARγ1)至心肌组织.稳定3 d后重新开胸,SHAM组只过线,不接扎;MIRI组及PPARγ1组结扎冠脉左前降支30 min,再灌注120 min.观察缺血前(T0)、缺血30 min(T1)、再灌注30 min(T2)、再灌注120 min(T3)时的心率(HR)、平均动脉压(MAP)、左室收缩压(LVSP)、左室舒张末压(LVEDP),左室压最大上升和下降速率(±dp/dt max);再灌注120min时检测心梗面积、血清心肌肌钙蛋白I(cTnI)和组织MMP-9浓度的变化.结果 与T0时比较,T1~T3时MIRI组、PPARγ1组LVEDP升高,HR减慢,LVSP和(±dp/dt max)降低,MAP除PPARγ1组在T3时差异无统计学意义,也明显降低(P<0.05);与SHAM组比较,T1~T3时MIRI组、PPARγ1组LVEDP升高,HR减慢,LVSP和(±dp/dt max)降低,MAP除PPARγ1组在T3时差异无统计学意义,也明显降低(P<0.05);与MIRI组比较,PPARγ1组±dp/dt max升高,LVSP在T2、T3时升高,MAP在T3时升高(P<0.05);SHAM组无心肌梗死,MIRI组和PPARγ1组的缺血面积差异无统计学意义(P>0.05),而MIRI组和PPARγ1组心肌梗死面积、cTnI和MMP-9均高于SHAM组,PPARγ1组低于MIRI组(P<0.05).结论 过表达PPARγ1基因能通过减轻缺血再灌注过程中血流动力学紊乱、减少心梗面积、降低血清cTnI及组织MMP-9的浓度,从而起到保护心肌的作用.