丙泊酚对小胶质细胞炎症因子的影响及其机制研究

Effect of Propofol on inflammatory cytokines in microglia and its mechanism

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摘要目的探讨丙泊酚对小胶质细胞炎症因子的影响及其机制.方法将小胶质BV-2细胞分为对照组、丙泊酚组、脂多糖(LPS)组、LPS+丙泊酚组,对照组细胞加入PBS液,丙泊酚组细胞加入丙泊酚30μmol/L,LPS组细胞加入LPS 1μg/ml,LPS+丙泊酚组细胞加入丙泊酚30μmol/L+LPS 1μg/ml.采用MTT比色实验测定细胞活性,采用酶联免疫吸附法测定细胞上清液中白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,采用逆转录-聚合酶链反应测定细胞p38MAPK和TLR4 mRNA的表达,采用Western blot检测细胞p38MAPK和TLR4蛋白表达量.结果 LPS组和LPS+丙泊酚组小胶质细胞活性低于对照组和丙泊酚组(P<0.05),LPS+丙泊酚组小胶质细胞活性高于LPS组(P<0.05);LPS组和LPS+丙泊酚组小胶质细胞上清液中IL-1β、IL-6、TNF-α 水平高于对照组和丙泊酚组(P<0.05),LPS+丙泊酚组小胶质细胞上清液中IL-1β、IL-6、TNF-α 水平低于LPS组(P<0.05);LPS组和LPS+丙泊酚组小胶质细胞p38MAPK、TLR4 mRNA和蛋白表达量高于对照组和丙泊酚组(P<0.05),LPS+丙泊酚组小胶质细胞p38MAPK、TLR4 mRNA和蛋白表达量低于LPS组(P<0.05);丙泊酚组和对照组小胶质细胞各指标比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论丙泊酚能抑制小胶质细胞过度活化和炎症反应,其机制可能与丙泊酚可下调TLR4-p38MAPK信号通路有关.