摘要目的 探讨十二井穴放血对颅脑创伤(TBI)大鼠脑水肿及线粒体生物合成的影响.方法 将56只 SD大鼠随机等分为7组,即轻度TBI组、轻度TBI加井穴放血组、中度TBI组、中度TBI加井穴放血组、重度 TBI组、重度TBI加井穴放血组和对照组,每组8只.应用电子控制性脑皮质撞击仪,轻度、中度、重度TBI组的打击深度分别为1、3和4mm.对照组仅开骨窗后缝合皮肤,不进行打击.井穴放血通过1 ml注射器针头于大鼠双侧前肢趾端的十二井穴点刺出血完成,出血量为每穴10 μl,每12h进行1次放血.手术后72h,进行神经功能损伤评分(mNSS),随后取10 mg损伤周围脑组织,qRT-PCR检测过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α(PGC-1α)、线粒体转录因子A(TFAM)基因的表达和线粒体DNA(mtDNA)拷贝数,剩余脑组织进行脑含水量测量.结果 TBI后大鼠的mNSS评分均高于对照组,且随着TBI严重程度的增加,评分依次增高(P＜0.05),且轻、中度TBI组大鼠在应用井穴放血疗法后mNSS评分与相应的单纯损伤组比较降低 (P＜0.05); TBI模型大鼠的PGC-1α和TFAM基因表达水平以及mtDNA拷贝数均高于对照组(P＜0.05);轻度TBI组大鼠在应用井穴放血疗法后,mtDNA拷贝数高于相应的未应用放血疗法的大鼠(P＜0.05),中度 TBI组大鼠在应用放血疗法后PGC-1α基因表达水平和mtDNA拷贝数升高(P＜0.05),轻、重度TBI组大鼠在应用井穴放血疗法后,虽然PGC-1α和TFAM基因表达水平均有升高趋势,但差异无统计学意义(P ＞0.05); TBI后各组大鼠脑组织含水量与对照组比较均增高,且中度TBI组大鼠在应用井穴放血疗法后脑组织含水量与相应的单纯损伤组大鼠比较降低(P ＜0.05).结论 井穴放血可能通过激活PGC及下游通路,促进mtDNA的生物合成,从而增强损伤脑组织的能量供应,进而改善脑水肿程度,发挥脑保护作用.