1,25-(OH)2D3对肺纤维化大鼠中PI3K、AKT、mTOR表达的影响及其机制研究

Effect of 1,25-(OH)2D3 on expressions of PI3K, AKT and mTOR in rats with idiopathic pulmonary fibrosis and its mechanism

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摘要目的观察1,25-(OH)2D3对特发性肺纤维化(IPF)大鼠中PI3K、AKT、mTOR表达的影响,并探讨其对IPF的作用机制.方法 90只雄性SD大鼠随机分为模型组、治疗组及对照组,每组30只.模型组和治疗组按5 mg/kg的剂量气管内注射博来霉素,复制肺纤维化模型,对照组注入无菌生理盐水(200 μl/只).注射后第2天起,治疗组腹腔注射1,25-(OH)2D3(2 μg/kg),模型组和对照组分别腹腔注射1,25-(OH)2D3溶剂(200 μl/只)和无菌生理盐水(200μl/只),均隔天1次.各组于第14、21和28天分别处死10只,检测各组大鼠肺组织中羟脯氨酸的含量,实时聚合酶链反应(real-time PCR)和免疫组织化学方法分别从mRNA水平和蛋白质水平检测肺组织中PI3K、AKT、mTOR的表达.结果模型组和治疗组大鼠肺组织羟脯氨酸的含量,PI3K 、AKT 、mTOR 3种基因的转录表达和蛋白质表达量,在第14、21和28天均高于对照组(P <0.05),且治疗组中的上述指标,在各时间又均低于模型组(P <0.05).结论 IPF的发生发展过程中,PI3K-AKT-mTOR通路具有重要作用,1,25-(OH)2D3对IPF有一定的治疗作用,其机制可能是通过抑制PI3K-AKT-mTOR通路发挥其治疗作用.