摘要目的 探讨欧前胡素对小鼠急性肺损伤的影响及其作用机制.方法 将32只雌性BALB/c小鼠随机分为正常对照组、模型组、欧前胡素30 mg/kg组、欧前胡素60 mg/kg组.用欧前胡素预处理,脂多糖诱导进行模型复制,7 h后收集小鼠肺组织.测量肺湿/干重比,采用苏木精-伊红(HE)染色观察小鼠肺组织病理学改变,检测小鼠肺组织中髓过氧化物酶(MPO)活力及活性氧类(ROS)的水平,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测小鼠肺组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β),Western blotting检测小鼠肺组织中磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、蛋白激酶B(Akt)、核转录因子 κB(NF-κB)p65及基质金属蛋白酶-9(MMP-9)蛋白表达水平.结果 与正常对照组比较,模型组小鼠肺组织损伤评分、肺组织ROS水平及PI3K、Akt、NF-κB p65蛋白磷酸化水平升高(P<0.05),TNF-α、IL-1β 的释放及MMP-9蛋白表达水平升高(P<0.05);与模型组比较,欧前胡素组能够减轻肺组织损伤,降低肺损伤评分(P<0.05),降低小鼠肺组织中ROS水平及PI3K、Akt、NF-κB p65蛋白磷酸化水平(P<0.05),降低TNF-α、IL-1β 的释放及MMP-9蛋白表达水平(P<0.05);与欧前胡素30 mg/kg组比较,欧前胡素60 mg/kg组小鼠肺损伤评分、肺组织ROS水平、Akt及NF-κB p65蛋白磷酸化水平、TNF-α 的释放及MMP-9蛋白表达水平降低(P<0.05),PI3K蛋白磷酸化水平及IL-1β 的释放差异无统计学意义(P>0.05).结论 欧前胡素对脂多糖诱导的急性肺损伤有保护作用,其作用机制可能与脂多糖诱导的急性肺损伤中ROS被抑制,以及ROS介导的PI3K/Akt/NF-κB通路被抑制有关.