摘要神经性疼痛是由外周和中枢神经元突触可塑性介导的疼痛超敏反应,由于神经细胞受体、酶、离子通道的复杂变化,神经性疼痛的治疗仍是全世界健康问题的重大挑战.神经系统中,自噬对神经元的生存和动态平衡是至关重要的,其所需基因的特异性消耗,足以导致神经元的死亡,自噬功能障碍是神经病理性疼痛的基础.该文讨论神经病理性疼痛发生过程中自噬的可能作用机制,以及可用于治疗神经病理性疼痛的潜在靶点.
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