摘要目的 观察蓝莓花青素对油酸诱导AML12小鼠肝细胞脂肪变性过程中Plin5蛋白表达的影响,探讨其可能的机制.方法 培养AML12小鼠肝细胞,取对数生长期细胞分为对照组、油酸诱导组、维生素C组和蓝莓花青素组,每组设置3个复孔.对照组用DMEM/F12培养基培养;油酸诱导组、维生素C组及蓝莓花青素组用含0.75 mmol/L油酸的培养基处理24 h,复制小鼠肝细胞脂肪变性模型.模型复制成功后,采用具有抗氧化活性的水溶性维生素C作为阳性对照,维生素C组及蓝莓花青素组分别更换含50μg/ml维生素C及50μg/ml蓝莓花青素的培养基培养24 h.采用微板法测定各组细胞培养液上清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)水平及细胞内甘油三酯(TG)含量;油红O染色观察细胞内脂滴沉积情况;Western blotting检测AML12细胞Plin5、PI3K、P-Akt蛋白的表达.结果 100μg/ml、150μg/ml、200μg/ml组细胞指数较0μg/ml组下降(P<0.05).蓝莓花青素处理24 h后100μg/ml组抑制率为14.4％,而50μg/ml组未显示.油酸诱导组ALT、AST、TG水平较对照组升高(P<0.05),维生素C组、蓝莓花青素组较油酸诱导组降低(P<0.05),蓝莓花青素组较维生素C组降低(P<0.05).油酸诱导组积分光密度值较对照组升高(P<0.05),维生素C组、蓝莓花青素组较油酸诱导组降低(P<0.05),蓝莓花青素组较维生素C组降低(P<0.05).油酸诱导组Plin5、PI3K、P-Akt蛋白相对表达量较对照组升高(P<0.05),维生素C组、蓝莓花青素组细胞较油酸诱导组降低(P<0.05),蓝莓花青素组细胞较维生素C组降低(P<0.05).结论 蓝莓花青素对油酸所致小鼠肝细胞脂肪变性有一定的改善作用,该机制可能与抑制PI3K/Akt信号通路调控的Plin5蛋白表达、减少了油酸诱导的肝细胞脂滴形成有关.