摘要目的 探究白术多糖基于Wnt/β-catenin信号通路对溃疡性结肠炎(UC)小鼠的影响.方法 将40只小鼠随机分为对照组、模型组、西药组和白术多糖组,每组10只.使用葡聚糖硫酸钠盐(DSS)诱导UC,西药组、白术多糖组分别使用美沙拉嗪、白术多糖灌胃.记录小鼠体质量、小肠推进率及结肠组织病理学评分.Western blotting检测Wnt1、β-catenin、C-MYC、细胞周期素D1(CyclinD1)蛋白的表达;ELISA检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)、胃动素(MTL)、胃泌素(GAS)水平;流式细胞术检测调节性T细胞(Treg)、辅助性T细胞1(Th1)、辅助性T细胞2(Th2)、辅助性T细胞17(Th17)细胞百分比.结果 4组小鼠实验前及实验第1、2、3周的体质量比较,结果:①不同时间点体质量有差异(F=7.442,P=0.001);②4组体质量有差异(F=35.614,P=0.000),对照组、西药组和白术多糖组体质量高于模型组;③4组体质量变化趋势有差异(F=22.375,P=0.000).模型组组织病理学评分高于对照组、西药组和白术多糖组(P<0.05),小肠推进率低于对照组、西药组和白术多糖组(P<0.05).对照组Wnt1、β-catenin、C-MYC、CyclinD1蛋白相对表达量、TNF-α、IL-6、IL-1β水平及Th1、Th2、Th17细胞百分比低于模型组、西药组、白术多糖组(P<0.05),MTL、GAS水平、Treg细胞百分比高于模型组、西药组和白术多糖组(P<0.05);模型组Wnt1、β-catenin、C-MYC、CyclinD1蛋白相对表达量,TNF-α、IL-6、IL-1β水平,Th1、Th2、Th17细胞百分比高于西药组、白术多糖组(P<0.05),MTL、GAS水平及Treg细胞百分比低于西药组和白术多糖组(P<0.05).结论 白术多糖能够抑制DSS诱导的UC,其机制可能是通过下调Wnt/β-catenin信号通路,调节免疫功能,减轻炎症反应,促进受损肠道黏膜修复实现的.