摘要目的 探究黄芪多糖对激素性股骨头坏死(SONFH)模型骨细胞凋亡和SP1/MEK/ERK轴的影响.方法 通过地塞米松诱导小鼠骨细胞(MLO-Y4)建立SONFH细胞模型,加入300 μg/mL黄芪多糖处理后通过MTT和流式细胞术检测骨细胞活性和细胞凋亡.进一步在细胞中过表达或者敲降SP1,通过Western blotting验证SP1表达对MEK/ERK通路活性的影响.结果 SONFH模型组48 h后光密度值较对照组降低(P＜0.05),SONFH+黄芪多糖组较SONFH+PBS组升高(P＜0.05).SONFH模型组细胞凋亡率较对照组高(P＜0.05),SONFH+黄芪多糖组较SONFH模型组低(P＜0.05),SONFH模型组Bax、Cleaved-caspase-3蛋白相对表达量较对照组高(P＜0.05),Bcl-2蛋白相对表达量较对照组低(P＜0.05),SONFH+黄芪多糖组Bax、Cleaved-caspase-3蛋白相对表达量较SONFH模型组低(P＜0.05),Bcl-2蛋白相对表达量较SONFH模型组高(P＜0.05).SONFH模型组SP1 mRNA、蛋白相对表达量较对照组高(P＜0.05),SONFH+黄芪多糖组较SONFH模型组低(P＜0.05).SONFH+黄芪多糖组SP1 mRNA相对表达量较SONFH模型组低,SONFH+黄芪多糖+OE-SP1组较SONFH+黄芪多糖+OE-NC组高.SONFH模型组细胞活性较对照组降低(P＜0.05),SONFH+黄芪多糖组较SONFH模型组升高(P＜0.05),SONFH+黄芪多糖组与SONFH+黄芪多糖+OE-NC组比较,差异无统计学意义(P＞0.05),SONFH+黄芪多糖+OE-SP1组较SONFH+黄芪多糖组降低(P＜0.05).SONFH模型组细胞凋亡率和Bax、Cleaved-caspase-3蛋白相对表达量较对照组高(P＜0.05),SONFH+黄芪多糖组较SONFH模型组低(P＜0.05),SONFH+黄芪多糖+OE-SP1组较SONFH+黄芪多糖+OE-NC组高(P＜0.05);SONFH模型组Bcl-2蛋白相对表达量较对照组低(P＜0.05),SONFH+黄芪多糖组较SONFH模型组低(P＜0.05),SONFH+黄芪多糖+OE-SP1组较SONFH+黄芪多糖+OE-NC组低(P＜0.05).OE-SP1组SP1 mRNA相对表达量较OE-NC组高,sh-SP1组较sh-NC组低.OE-SP1组SP1蛋白相对表达量较对照组、OE-NC组高(P＜0.05),sh-SP1组较sh-NC低(P＜0.05);OE-SP1组MEK、p-ERK蛋白相对表达量较对照组、OE-NC组低(P＜0.05),sh-SP1组较sh-NC高(P＜0.05).结论 黄芪多糖抑制了SONFH骨细胞活性,并促进了骨细胞凋亡,其治疗作用可能与SP1和MEK/ERK通路相关.