补肾降浊方在糖尿病肾病中的作用及其机制研究
The role and underlying mechanism of Bushen Jiangzhuo Recipe in diabetic nephropathy
摘要目的 探究补肾降浊方在糖尿病肾病中的作用及其机制研究.方法 复制糖尿病肾病大鼠模型,使用11.04 g/(kg·d)补肾降浊方治疗.根据不同方法将大鼠随机分为Control组、DN组、DN + 补肾降浊方组,每组6只.通过生化分析仪测定尿样中的尿白蛋白水平、血尿素氮和血肌酐含量,HE染色检测肾组织病理损伤,Masson染色检测肾组织纤维化情况,实时荧光定量聚合酶链反应检测SIRT1 mRNA,Western blotting检测MAPK/NF-κB信号通路相关蛋白的表达.结果 DN组血尿素氮、血清肌酐、尿白蛋白水平较Control组升高(P<0.05),补肾降浊方组较DN组降低(P<0.05).DN组SIRT1 mRNA相对表达量较Control组降低(P<0.05),DN + 补肾降浊方组较DN组升高(P<0.05).Control组肾小球和肾小管形态完整,而DN组肾小管基底膜增厚,肾小球肥大,表明DN组大鼠肾功能受到严重损害.与DN组比较,DN + 补肾降浊方组大鼠肾小管基底膜增厚和肾小球肥大情况明显减少.与Control组比较,DN组肾小球和肾小管腔中胶原蛋白的沉积量明显增加.与DN组比较,DN +补肾降浊方组大鼠肾小球和肾小管腔中胶原蛋白的沉积量明显减少.DN组SIRT1蛋白较Control组降低(P<0.05),p-p38/p38、p-NF-κB p65/NF-κB p65较Control组升高(P<0.05);DN +补肾降浊方组SIRT1蛋白较DN组升高(P<0.05),p-p38/p38、p-NF-κB p65/NF-κB p65较DN组降低(P<0.05).结论 补肾降浊方促进SIRT1的表达,抑制MAPK/NF-κB信号通路,改善糖尿病肾病肾组织损伤.
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