摘要目的 探究miR-17-5p通过靶向Spry1调控PI3K/Akt介导氧糖剥夺/复氧(OGD/R)细胞模型氧化应激及细胞增殖凋亡的分子机制,以阐明脑缺氧损伤的发病机制.方法 通过OGD/R处理人脑微血管内皮细胞构建细胞模型,通过实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测miR-17-5p和Spry1 mRNA表达;采用CCK-8法、流式细胞术检测细胞增殖、细胞凋亡;通过生物信息学网站StarBase预测miR-17-5p和Spry1的互补结合位点,并通过双萤光素酶实验分析两者的结合关系;Western blotting检测Spry1、p-PI3K、PI3K、p-Akt、Akt蛋白相对表达量;试剂盒检测细胞中活性氧(ROS)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)水平;酶联免疫吸附试验测定肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和IL-6浓度.结果 与对照组相比,OGD/R处理导致miR-17-5p表达降低(P<0.05),Spry1水平升高(P<0.05),细胞活力降低(P<0.05),细胞凋亡率增加(P<0.05),ROS相对荧光强度和MDA水平升高,SOD水平降低(P<0.05),TNF-α、IL-1β和IL-6升高(P<0.05),p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt蛋白水平降低(P<0.05);与OGD/R组相比转染miR-17-5p mimics或者Spry1敲降载体后,细胞活力升高(P<0.05),细胞凋亡率减少(P<0.05),ROS相对荧光强度和MDA水平降低,SOD水平升高(P<0.05),TNF-α、IL-1β和IL-6降低(P<0.05),p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt蛋白水平升高(P<0.05);双萤光素酶实验证实miR-17-5p和Spry1存在互补结合;同时转染miR-17-5p mimics和Spry1过表达载体后与OGD/R组相比,各指标均差异无统计学意义(P>0.05).结论 miR-17-5p通过靶向Spry1调控PI3K/Akt介导OGD/R细胞模型氧化应激及细胞的增殖和凋亡.