摘要目的 基于核因子E2相关因子2(nuclear factor erythroid 2 related factor 2,Nrf2)/Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白1(Kelch-like epichlorohydrin-associated protein 1,Keap1)通路和线粒体凋亡通路探究褐色钟花树中Avellaneine D对阿霉素(doxorubicin,DOX)诱导的心肌细胞损伤的改善作用及其作用机制.方法 采用1μg·mL-1DOX诱导建立H9c2心肌细胞损伤模型,用Avellaneine D处理细胞24 h,检测细胞活力和乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)水平,并检测白细胞介素-β(interleukin-1β,IL-1β)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子 α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)以及超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)水平,用流式细胞技术检测活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平、线粒体膜电位水平和细胞凋亡水平,用In-Cell-Western法检测细胞中线粒体凋亡通路和Nrf2/Keap l通路中关键蛋白表达水平.结果 Avellaneine D有效提升细胞活力,降低LDH水平,有效抑制DOX诱导损伤后的心肌细胞炎症因子IL-6和TNF-α水平释放,降低MDA,提高GSH-px,改善氧化应激.流式细胞技术检测结果表明,Avellaneine D降低细胞ROS水平,提高线粒体膜电位水平,抑制心肌细胞凋亡率.In-Cell-Western检测结果表明,Avellaneine D抑制线粒体凋亡通路关键蛋白肿瘤抑制蛋白53(tumor protein p53,p53)、降低 B 淋巴细胞瘤-2 相关 X 蛋白(B-cell lymphoma-2 associated X protein,Bax)/B 淋巴细胞瘤-2(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)、抑制半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶 9(cysteinyl aspartate specific proteinase 9,Caspase 9)表达水平,提高氧化应激通路关键蛋白Nrf2表达水平,降低Keap1表达水平.结论 Avellaneine D能改善DOX诱导的H9c2心肌细胞损伤,其机制可能与调节Nrf2/Keap1通路和线粒体凋亡通路有关.