摘要目的:研究肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(tumor necrosis factor-related apoptosis-inducing ligand,TRAIL)联合紫杉醇处理对人脑胶质瘤U87细胞的抑制效应及其可能的机制.方法:MTT法检测紫杉醇组、TRAIL组和TRAIL/紫杉醇组对U87细胞增殖的抑制率；流式细胞术检测不同给药方案对U87细胞凋亡的影响；Western blotting检测不同处理后U87细胞TRAIL死亡受体(death receptor,DR)4、DR5以及caspase-8和caspase-3的表达水平.结果:MTT结果显示,单独应用TRAIL或紫杉醇可有效抑制U87细胞的增殖,并呈浓度依赖性.TRAIL(500 ng/ml)/紫杉醇(0.5μmol/L)联合给药组可协同抑制U87细胞的增殖,相互作用指数(coefficient of drug interaction,CDI)为0.59;且联合用药组对U87细胞增殖的抑制率明显高于TRAIL和紫杉醇单独用药组[(70.24±3.68)％vs(27.01±2.36)％,(21.31±4.85)％,P＜0.01]；TRAIL/紫杉醇联合用药组U87细胞凋亡率明显高于对照组、TRAIL组及紫杉醇组[(67.67±2.46)％ vs(1.80±1.13)％、(22.13±2.18)％、(35.90±2.53)％,P＜0.01].TRAI与紫杉醇联合用药组U87细胞中DR4、caspase-8及caspase-3的表达比TRAIL组或紫杉醇组显著增加(P＜0.05),而DR5表达则无明显变化(P＞0.05).结论:TRAIL联合紫杉醇处理通过上调DR4、caspase-8及caspase-3的表达,抑制U87细胞的增殖,诱导U87细胞凋亡.