光甘草定对大鼠对比剂急性肾损伤的保护作用及其主要机制研究
Protective Effects and Main Mechanisms of Glabridin on Rats with Contrast-induced Nephropathy
摘要目的 观察光甘草定对大鼠对比剂急性肾损伤的保护作用及其主要机制.方法 将50只SD大鼠随机分为空白组、模型组、光甘草定高剂量组、中剂量组及低剂量组.采用优维显碘普罗胺(10 mg/kg)尾静脉注射法对除空白组外其他各组大鼠进行造模,造模后,光甘草定高剂量组、中剂量组及低剂量组大鼠分别灌胃给予200、100、50 mg/kg的光甘草定,空白组及模型组则给予等量生理盐水,各组均连续给药3d.末次给药24 h后,采用尾静脉取血法取各组大鼠静脉血,检测其中血肌酐(Scr)及尿素氮(BUN)等肾功能指标含量.取血后取各组大鼠双侧肾,观察左侧肾病理组织学变化;将右侧肾脏分成4份,采用荧光免疫组化法观察其中血红素加氧酶(HO-1)、过氧化氢酶(CAT)、8-羟基脱氧鸟苷(8-OHDG)及髓过氧化物酶(MPO)的表达情况,并统计上述蛋白的相对表达量.结果 与模型组比,空白组、光甘草定高剂量组、中剂量组及低剂量组大鼠Scr及BUN均明显降低(P<0.05).HE染色结果显示,高剂量组、中剂量组及低剂量组大鼠呈现不同程度肾小球内皮细胞变性、肾小管结构破坏及肾间质炎性细胞浸润,但程度均不及模型组.荧光免疫组化染色中,光甘草定高剂量组、中剂量组及低剂量组大鼠肾组织中HO-1及CAT阳性表达情况明确强于模型组,而8-OHDG及MPO阳性表达情况明确弱于模型组.半定量分析结果表明,与模型组比较,高剂量组、中剂量组及低剂量组HO-1及CAT相对表达量均明显增高,而8-OHDG及MPO相对表达量均明显降低(P< 0.05).结论 光甘草定可有效改善对比剂急性肾损伤大鼠肾脏功能,其主要机制可能与该化合物的抗氧化活性有关.
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