摘要目的 观察新塔花水提物抗动脉粥样硬化(AS)的作用机制并对Toll样受体4(TLR4)/核转录因子-κb (NF-κb)信号通路及相关细胞因子的影响并探讨其机制.方法 40只8周龄ApoE小鼠随机分为模型组、阿托伐他汀组[3 mg/(kg·d),溶于0.5 mL蒸馏水]、新塔花水提物高剂量组[32 g/(kg·d)]、新塔花水提物低剂量组[9 g/(kg·d)],每组10只;同品系C57小鼠10只为空白组.所有小鼠给予高脂饲料普通环境饲养.适应性喂养1周后,实验组给予一定剂量药物灌胃,空白组和模型组给予等量蒸馏水灌胃,每周根据小鼠体质量变化调整灌胃剂量.12周后处死小鼠,采集血清及主动脉.胸主动脉用于苏木素伊红(HE)染色;血清用于酶联免疫双抗夹心(ELISA)法和血脂4项检测:三酰甘油(TAG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-G)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C);升主动脉用于免疫组织化学(IHC)法检测TLR4、NF-κb蛋白水平.结果 血脂检测他汀组、高剂量组、低剂量组具有明显的降脂效果(P＜0.01),高剂量组和低剂量组具有一定的降低胆固醇效果(P＜ 0.05);ELISA见模型组细胞黏附因子(ICAM)比空白组明显升高(P＜0.01),他汀组、高剂量组、低剂量组低于模型组(P＜0.01);模型组基质金属蛋白酶-9(MMP-9)较空白组明显升高(P＜0.01),他汀组、高剂量组、低剂量组低于模型组(P＜0.01);免疫组化(IHC)结果模型组高于空白组免疫组化分析模型组TLR4、NF-κb表达水平均高于空白组(P＜0.01),他汀组、高剂量组和低剂量组TLR4、NF-κb表达水平均低于模型组(P＜0.01).结论 新塔花具有预防AS的作用,其机制可能与调控TLR4/NF-κb信号通路有关.