龙胆苦苷对创伤性骨关节炎大鼠关节软骨的保护作用机制研究

Protective Mechanism of Gentiopicroside on Articular Cartilage of Rats with Traumatic Osteoarthritis through NF-κB Signaling Pathway

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摘要目的探讨龙胆苦苷通过核转录因子-κB(NF-κB)信号通路对创伤性骨关节炎大鼠关节软骨的保护作用机制.方法将30只雄性SD大鼠根据随机数字表法分为对照组、模型组和龙胆苦苷治疗组.模型组和龙胆苦苷治疗组制作大鼠创伤性骨关节炎模型,对照组只切开关节腔,在造模1周后对龙胆苦苷治疗组大鼠灌胃给予龙胆苦苷溶液,对照组和模型组给予等量蒸馏水,连续8周,进行病理学检测和Mankin评分,检测软骨组织中一氧化氮(NO)和肿瘤坏死因子-α (TNF-α)含量以及NF-κB和NF-κB抑制蛋白(Ⅰ-κB)蛋白的水平.结果龙胆苦苷治疗组膝关节软骨组织在变性、坏死方面均较模型组轻;与对照组比较,模型组和龙胆苦苷治疗组Mankin评分、大鼠膝关节软骨组织中NO和TNF-α含量、大鼠膝关节软骨组织中NF-κB蛋白水平增加,大鼠膝关节软骨组织中Ⅰ-κB蛋白水平降低(P＜0.05);与模型组比较,龙胆苦苷治疗组Mankin评分、大鼠膝关节软骨组织中NO和TNF-α含量、大鼠膝关节软骨组织中NF-κB蛋白水平降低,大鼠膝关节软骨组织中Ⅰ-κB蛋白水平增高(P＜0.05).结论龙胆苦苷能够改善创伤性骨关节炎大鼠关节软骨的形态、降低软骨组织中NO和TNF-α含量,减轻软骨退变,其机制可能与降低了NF-κB蛋白水平,增加了Ⅰ-κB蛋白水平有关.