摘要目的 基于PI3K-Akt-eNOS通路探讨松果菊苷(ECH)对脊髓损伤(SCI)大鼠的神经保护作用并探讨其机制.方法 大鼠随机分为假手术组、脊髓损伤组、松果菊苷干预组、PI3K抑制剂LY294002组和松果菊苷干预+PI3K抑制剂LY294002组.采用改良的Allen法建立SCI大鼠模型.通过脊髓运动功能(BBB)评分评估大鼠运动功能,HE染色观察脊髓组织病理变化,TUNEL检测脊髓组织细胞凋亡率,试剂盒检测血清一氧化氮(NO)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)含量,qRT-PCR法检测各组脊髓组织eNOS和iNOS mRNA表达水平,Western blotting法检测脊髓组织Bax、Bcl-2、磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、磷酸化PI3K(p-PI3K)、蛋白激酶B(Akt)和磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)蛋白表达.结果 与假手术比较,脊髓损伤组大鼠BBB评分、血清NO和eNOS水平、脊髓组织eNOS mRNA以及Bcl-2、p-PI3K和p-Akt蛋白表达显著降低(P＜0.05),血清iNOS水平、脊髓组织细胞凋亡数、iNOS mRNA、Bax蛋白表达均显著升高(P＜0.05).与脊髓损伤组比较,松果菊苷干预组大鼠BBB评分、血清NO和eNOS水平、脊髓组织eNOS mRNA以及Bcl-2、p-PI3K和p-Akt蛋白表达显著升高(P＜0.05),血清iNOS水平、脊髓组织细胞凋亡数、iNOS mRNA、Bax蛋白表达均显著降低(P＜0.05).PI3K抑制剂LY294002组和松果菊苷干预+PI3K抑制剂LY294002组两组大鼠各检测指标差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 ECH可能通过激活PI3K-Akt-eNOS信号通路对SCI大鼠发挥神经保护作用.