生脉散对心衰大鼠心肌重塑及TGF-β1/Smad3信号通路的影响

Effect of Shengmai San on TGF-β1/Smad3 Signaling Pathway in Heart Failure Rats with Myocardial Remodeling

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摘要目的观察生脉散对大鼠心肌重塑的改善作用,并探讨其分子机制.方法采用主动脉弓缩窄术制备慢性心力衰竭(CHF)大鼠模型,随机分为对照组、模型组、生脉散低剂量组、生脉散高剂量组和厄贝沙坦组,对照组和模型组给予10 mL/(kg·d)的生理盐水灌胃,生脉散低剂量组、高剂量组分别给予2.5、5.0 g/(kg·d)水煎液灌胃,厄贝沙坦组按15 mg/(kg·d)灌胃.药物干预8周后观察心肌组织病理变化,超声心动图观察心脏结构变化;Western blotting检测转化生长因子-β1 (TGF-β1)、Smad3、p-Smad3的蛋白表达水平.结果与对照组比较,模型组左室舒张末期内径(LVIDd)、左室收缩末期内径(LVIDs)升高(P＜0.01),左心室射血分数(LVEF)与短轴缩短率(FS)下降(P＜0.01);模型组可见炎性细胞浸润及胶原纤维蛋白沉积,TGF-β1、p-Smad3蛋白表达升高(P＜0.05).与模型组比较,生脉散能够明显降低LVIDs、LVIDd (P＜ 0.01),增加LVEF与FS(P＜0.01),改善心肌纤维化,降低TGF-β1、p-Smad3蛋白表达(P＜0.05).结论生脉散可以减轻大鼠心室重构及心肌纤维化,其机制可能与调控TGF-β1/Smad3信号通路相关.