摘要目的 基于磷脂酰肌3激酶(PI3K)-蛋白激酶B(Akt)-内皮型一氧化氮合酶(eNOS)通路探讨瘀毒清丸对铁过载导致的心肌损伤的保护作用.方法 将70只SPF级C57BL/6J小鼠随机分为空白对照组、模型组(右旋糖酐铁,91 mg/kg)、地拉罗司组(阳性对照,182 mg/kg),瘀毒清丸低、中、高剂量组(3.51、7.02、14.04 g/kg)和瘀毒清丸+PI3K抑制剂(LY294002)组,每组10只.连续给药12周.末次给药24 h后,摘除小鼠眼球取血,ELISA法检测血清肌钙蛋T(cTnT)、血清肌钙蛋I(cTnl)、肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、一氧化氮(NO)、eNOS和血清中氧化应激的指标[超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)]含量;Western blotting法检测小鼠心肌组织中P-Akt、P-eNOS、Akt、eNOS蛋白含量.结果 1)瘀毒清丸低、中、高剂量组和地拉罗司组T波倒置以及ST段抬高得到改善.2)血清学检测方面,与空白对照组比较,模型组小鼠血清肌钙蛋白cTnT、cTnI、血清铁浓度、CK、LDH、MDA含量均显著升高,NO、eNOS、SOD的水平显著下降;与模型组比较,瘀毒清丸低、中、高剂量组和地拉罗司组小鼠血清肌钙蛋白cTnT、cTnI、血清铁浓度、CK、LDH、MDA的含量均显著下降,血清NO、eNOS、SOD的水平显著升高(均P＜0.05或P＜0.01).3)蛋白表达水平方面,与空白对照组比较,模型组P-Akt、P-eNOS蛋白的表达水平均显著下降(P＜0.01);各药物组心肌组织P-Akt、P-eNOS蛋白的表达水平均显著上升(P＜0.01或P＜0.05).结论 瘀毒清丸通过PI3K-Akt-eNOS信号通路抑制氧化应激,改善心肌舒张功能,从而起到对铁过载导致的心肌损伤的保护作用.