摘要目的观察地塞米松(DM)对嗜酸细胞(EOS)上白细胞介素5受体α(IL-5R α)、白细胞介素3受体α(IL-3R α)、粒-巨噬细胞集落刺激因子受体α(GM-CSFR α)及共同β链(β cR)mRNA表达的影响,探讨糖皮质激素促进哮喘EOS凋亡的机制.方法18只健康豚鼠随机分为正常组、哮喘组、地塞米松组,每组6只,以卵蛋白致敏激发制作哮喘豚鼠模型,密度梯度分离法分离支气管肺泡灌洗液(BALF)中的低密度EOS(HEOS)及正常密度EOS(NEOS),以末端脱氧核糖核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记法(TUNEL)法检测细胞凋亡,原位杂交检测各受体mRNA表达,逆转录-多聚酶链式反应(RT-PCR)法检测EOSIL-5R α、IL-3R α相对含量.结果HEOS及NEOS凋亡,哮喘组(4.0±2.0、3.0±2.0)与正常组(8.0±2.0、7.0±2.0)比较差异有显著性(P＜0.01),而细胞数哮喘组(75.2±12.6、50.7±11.2)与正常组(4.8±1.5、9.5±2.6)比较差异也有显著性(P＜0.01).用DM 2 h后不同密度EOS数量(14.8±8.3、20.0±7.0)与哮喘组比较差异有显著性(P＜0.01),DM组以HEOS下降为明显(P＜0.05),BALF中EOS以NE0S为主,EOS凋亡DM组(24.0±5.0、22.0±4.0)与哮喘组比较差异有显著性(P＜0.01);EOS表达IL-5、IL-3及GM-CSF α受体mRNA,哮喘组与正常组比较差异有显著性(P＜0.01,0.05),DM组与哮喘组比较差异有显著性(P＜0.05或0.01);而βcR表达哮喘组(41±6、39±7)与正常组(28±5、26±5)比较差异有显著性(P＜0.01);DM组(32±8、30±5)与哮喘组比较差异有显著性(P＜0.05).HEOS表达各受体与NEOS比较差异无显著性(P＞0.05);RT-PCR检测显示,DM组IL-5R α、IL-3R αmRNA与哮喘组比较差异均有显著性(P＜0.01,0.05).结论DM可促进哮喘豚鼠肺内EOS凋亡,减少肺内EOS浸润,DM可通过促进IL-5、IL-3、GM-CSF受体各自α链表达,抑制这三种受体的共同β链表达,减少其生物学功能,促进EOS凋亡.