摘要目的探讨嗜酸细胞趋化因子(eotaxin)在嗜酸细胞性气道炎症和气流阻塞发生中的作用.方法收集单纯型慢性支气管炎(A组)、慢性喘息性支气管炎(B组)、支气管哮喘(C组)急性发作期患者各11例和健康对照者(D组)7名.用夹心法酶联免疫吸附测定(ELISA)诱导痰上清液中eotaxin浓度.结果 B组[(23.4±5.8)%]、C组[(20.7±3.1)%]诱导痰嗜酸细胞占白细胞百分比(EOS/Leu%) 分别与A组[(11.6±2.6)%]、D组[(1.2±0 .3)%]比较,差异有显著性(P均<0.001);B组eotaxin浓度[(0.290±0.170)g/L] 与A组[(0.120±0.020)g/L]比较,差异有显著性(P=0.007);B组与D组[(0.03 0±0.050)g/L]比较,差异也有显著性(P<0.001),C组[(0.240±0.140)g/L ]与A组比较,差异有显著性(P=0.018);C组与D组比较差异也有显著性(P=0.0 01),但B组EOS/Leu%和eotaxin浓度与C组比较差异均无显著性(P=0.196、0.490).B 、C组EOS/Leu%与一秒钟用力呼气容积占预计值百分比(FEV1占预计值%)呈负相关(r 分别=-0.921、-0.663,P<0.001或0.026);C组eotaxin浓度与FEV1占预计值% 呈负相关(r=-0.643,P=0.033).B、C组eotaxin浓度与EOS/Leu%呈正相关(r 分别=0.658、0.634,P=0.028、0.036),而与巨噬细胞占白细胞百分比(Macro /Leu %)、中性粒细胞占白细胞百分比(Neu/Leu %)、淋巴细胞占白细胞百分比(Lym/Leu %)比较均无直线相关(P>0.05).结论 eotaxin可能通过对EOS的选择性趋化作用参与了嗜酸细胞性气道炎症和气流阻塞的发生机制,这种作用机制对于哮喘和慢性喘息性支气管炎(慢喘支)急性发作期患者可能是类似的.