摘要目的探讨白细胞粘附分子在慢性阻塞性肺疾病(COPD)、慢性肺原性心脏病(肺心病)发病机制中的作用,及抗白细胞粘附疗法在肺心病治疗中的疗效.方法采用流式细胞术,用单克隆抗体定量测定42例COPD患者(稳定期)、41例肺心病患者(稳定期)周围血中白细胞粘附分子CD11a、CD11b、CD18、CD54的阳性表达率,并以24名健康人作正常对照. 41例肺心病患者分为2组,治疗组20例,服用火把花根片(1次3片,1日3次);对照组21例.测定20例服火把花根片后的肺心病患者周围血中白细胞粘附分子CD11a、CD11b、CD18、CD54的阳性表达率,并与对照组21例肺心病患者作比较.结果 COPD患者组血液单核细胞表面的CD11a、CD11b、CD18、CD54,淋巴细胞表面CD11a的阳性表达率明显高于正常对照组(P<0.05);肺心病患者组血液中性粒细胞表面CD11a、CD11b、CD18、CD54,单核细胞表面CD11a、CD18、CD54 ,淋巴细胞表面CD18较正常对照组明显增强(P<0.05);服火把花根片后,肺心病治疗组中性粒细胞表面CD11a、CD11b、CD18、CD54,单核细胞表面CD11a、CD18、CD54 ,淋巴细胞表面CD18较服药前肺心病组有显著下降(P<0.05). 余各型均无显著差异.结论 COPD患者通过单核细胞粘附分子CD11a/CD18、CD11b/CD18、CD54的表达上调,肺心病患者通过中性粒细胞表面粘附分子CD11a/CD18、CD11b/CD18、CD54及单核细胞表面CD11a/CD18、CD54的表达上调,使白细胞与内皮细胞粘附明显增强,参与各自疾病的病理发展过程.火把花根通过肺心病中性粒细胞表面粘附分子CD11a/CD18、CD11b/CD18、CD54及单核细胞表面CD11a/CD18、CD54的表达下调,使白细胞与内皮细胞的粘附下降,阻止肺心病的发展.