摘要目的探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者肺通气功能改变与炎症因子变化之间的关系.方法稳定期COPD和慢性支气管炎(简称慢支)患者各8例,,另有8名健康者作为对照,进行肺功能检查,并经支气管肺泡灌洗获取肺泡巨噬细胞进行培养,采用酶联免疫吸附(ELISA)方法测定大肠杆菌内毒素(LPS)刺激后上清液中白细胞介素8(IL-8)、IL- 1β、IL-6和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的浓度,细胞因子之间相关性采用Pearson相关阵分析,肺功能值与细胞因子相关性采用多元后退回归法分析. 结果 (1) 肺泡巨噬细胞释放 IL-8: 加入LPS后COPD组为[(43±27) μg/L和(57±41) μg/L], 与正常对照组[(13 ±10) μg/L和(20±13) μg/L)]比较差异有显著性(P<0.05); 与慢支组[(29±21) μg/L和(32±23) μg/L]比较差异有显著性(P>0.05).(2)加入LPS前、后,COPD组、慢支组和正常对照组肺泡巨噬细胞释放IL-1β分别为[(50±41) ng/L、(94±59) ng/L、( 37±32) ng/L、(225±108) ng/L、(153±175) ng/L 、(70±37) ng/L],与IL-8的释放呈正相关(P<0.05);三组肺泡巨噬细胞在LPS刺激后释放TNF-α分别为[(1 238±679 ) ng/L、(3 088±2 879) ng/L、(1 332±1 846) ng/L],与IL-1β呈正相关(P<0.05 ),释放IL-6分别为[(7 959±8 458) ng/L、(5 317±10 112) ng/L、(6 480±4 982) ng /L],与IL-8呈正相关(P<0.05).(3)COPD组FEV1/FVC、max50、KV* max25分别为[(65.1±5.3)%、(43±8)%、(37±11)%],与肺泡巨噬细胞释放IL-8呈负相关(P<0.05);与LPS刺激后肺泡巨噬细胞释放IL-1β呈负相关(P<0. 05).结论从慢性咳嗽发展至COPD的过程中,肺泡巨噬细胞释放的 IL-8是肺通气功能下降的一个影响因素,而TNF-α、 IL-1β、IL-6与IL-8相互影响也是气道炎症反应的特点之一.