摘要目的观察母牛分支杆菌菌苗( 微卡 )对致敏豚鼠抗原攻击后肺功能、气道炎症,离体气管平滑肌高反应性的影响.方法 71只豚鼠采用卵蛋白致敏形成豚鼠哮喘模型,测定肺阻力( RL )和动态肺顺应性(Cdyn)、支气管肺泡灌洗液(BALF)中的炎症细胞以及卡巴胆碱(carbachol)诱导的离体气管平滑肌高反应性. 结果微卡单次肌肉注射预处理呈量效关系抑制致敏豚鼠抗原攻击后引起哮喘速发相反应.微卡2.5 μg组RL(1～15 min)平均增值为46.4%,7.5 μg组为29.6%,22.5 μg组为20.8%,而模型组为95.3%,用药各组与模型组比较,差异有显著性(P<0.05、<0.01);微卡2.5 μg组Cdyn(1～15 min)平均下降值为26.8%,7.5 μg组为23.5%, 22.5 μg组为21.5%,而模型组为38.7%,微卡用药各组与模型组比较,差异有显著性(P<0.05).微卡单次肌肉注射也能抑制哮喘的迟发相,微卡2.5 μg组BALF中的白细胞总数为(16.2±3.2)×108/L, 微卡7.5 μg组为(14.6±3.4)×108/L, 微卡22.5 μg组为(15.4±2.5)×108/L,而模型组为(22.3±2.2)×108/L,微卡用药各组与模型组比较,差异有显著性(P<0.01、<0.001); 微卡2.5 μg组BALF中的嗜酸性粒细胞数为(11.6±3.0)×108/L,微卡7.5 μg组为(6.0±1.5)×108/L,微卡22.5 μg组为(2.2±1.7)×108/L,而模型组为(15.9±5.2)×108/L,微卡用药各组与模型组比较,差异有显著性(P<0.01、<0.001).此外,微卡还能明显抑制致敏豚鼠气管平滑肌条对carbachol的高反应性,微卡单次肌肉注射组的气管平滑肌收缩50%幅度所需的carbachol半数有效浓度(EC50) 2.5 μg组为0.140 μmol/L、微卡7.5 μg组为0.179 μmol/L,微卡22.5 μg 组为0.236 μmol/L,而模型组为0.038 μmol/L. 结论微卡能改善致敏豚鼠抗原攻击后肺功能变化,抑制RL增加及Cdyn下降,抑制气道嗜酸性粒细胞增多,减轻气道高反应性,为其防治哮喘提供了实验依据.