摘要目的观察一氧化氮(NO)供体硝普钠(SNP)作用前、后哮喘大鼠支气管平滑肌细胞(BSMC)静息膜电位和钾电流的改变,为阐明NO松弛气道平滑肌的机制提供实验资料.方法雄性SD大鼠16只,按随机数字表法分为正常对照组和哮喘模型组,每组8只.采用急性酶消化法分离单个BSMC,用常规全细胞膜片钳技术记录正常对照组和哮喘模型组的静息膜电位(Em)、钙激活剂钾通道(BKCa)和电压依赖性钾通道(Kv)电流,以及SNP作用后哮喘模型组Em和两种电流的变化.结果 (1)哮喘模型组BSMC的Em为(-29±6) mV(n=12),正常对照组为(-35±6) mV(n=15),两组比较差异有显著性(P＜0.05);SNP作用后哮喘模型组BSMC的Em为(-38±7) mV(n=12),与作用前比较差异有非常显著性(P＜0.01),与正常对照组比较差异无显著性(P＞0.05).(2)方波刺激模式下哮喘模型组BKCa电流密度(IKCa)为(44±17)pA/pF(n=8),正常对照组为(73±20) pA/pF(n=10),两组比较差异有非常显著性(P＜0.01), SNP作用后哮喘模型组IkCa为(79±16)pA/pF(n=10), 与作用前比较差异有非常显著性(P＜0.01),与正常对照组比较差异无显著性(P＞0.05);斜坡刺激模式下正常对照组和SNP作用前、后哮喘模型组的IkCa分别为(75±19)pA/pF(n=10)、(46±16)pA/pF(n=8)和(82±21)pA/pF(n=8),正常对照组IkCa与哮喘模型组比较及哮喘组前、后比较差异均有非常显著性(P均<0.01).(3)方波刺激模式下哮喘模型组的Kv电流密度(IkV)为(32±9)pA/pF(n=8),正常对照组为(58±10)pA/pF(n=8),两组比较差异有显著性(P＜0.05),SNP作用后哮喘模型组IkV为(45±13)pA/pF(n=8),与作用前比较差异有显著性(P＜0.05);斜坡刺激下正常对照组和SNP作用前、后哮喘模型组的Ikv分别为(38±11) pA/pF(n=8)、(62±14) pA/pF(n=8)和(53±9)pA/pF(n=8),哮喘模型组的Ikv与正常对照组比较差异有非常显著性(P＜0.01),而SNP作用后哮喘模型组Ikv与正常对照组比较差异也有显著性(P＜0.05).结论SNP可改善哮喘模型大鼠BSMC的静息膜电位,恢复哮喘状态下降低的BKCa和Kv活性,提示NO可能通过开放钾通道来舒张哮喘气道平滑肌.