摘要目的观察尘螨过敏性支气管哮喘(简称哮喘)患者肺泡巨噬细胞表面CD86的表达,探讨抗CD86单抗抑制哮喘炎症反应的机制.方法从10例尘螨过敏性哮喘患者支气管肺泡灌洗液(BALF)和外周血中分离出肺泡巨噬细胞(AM)和CD +4 T淋巴细胞,AM经螨变应原的刺激活化后与CD +4 T淋巴细胞共培养.每例患者的培养细胞分为抗CD86单抗干预组和CD86表达组,每组内再分为实验组和对照组.抗CD86单抗干预组、实验组分别加抗CD86单抗至0.1 mg/L(低剂量)和1.0 mg/L(高剂量)两个剂量,对照组不加相应抗体.共培养72 h后分别留取培养上清液,用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测细胞因子γ干扰素(INF-γ)、白细胞介素4(IL-4)、IL-5的产生量.CD86表达组、实验组加螨变应原,对照组不加变应原,共培养24 h后收集培养细胞,流式细胞仪(FCM)检测AM表面CD86分子的表达水平.结果 AM在尘螨变应原的刺激活化下,实验组AM表面CD86分子平均荧光密度表达水平为(50±9)%,对照组为(23±5)%, 两组比较差异有显著性(P<0.01);实验低剂量组IL-4、IL-5的分泌量分别为(135±19)ng/L、 (104±21)ng/L, 实验高剂量组分别为(90±17)ng/L、(68±14)ng/L,对照组IL-4、IL-5的分泌量分别为(187±24)ng/L、(161±23)ng/L,实验组和对照组比较差异有显著性(P<0.01);而实验低、高剂量组INF-γ的生成量分别为(193±39)ng/L、(201±47)ng/L,两组间比较差异无显著性(P>0.05).结论过敏性哮喘患者AM可有效呈递抗原.CD86单抗通过阻断激活CD +4 T淋巴细胞的共刺激信号而抑制IL-4、IL-5的产生,提示抗CD86单抗抑制哮喘炎症反应可能成为过敏性哮喘治疗的新思路.