摘要目的观察川芎嗪对支气管哮喘(简称哮喘)大鼠模型气道重塑的抑制作用并探讨其作用机制. 方法 32只SD大鼠按随机数字表法分成正常对照组(A组)、哮喘模型组(B组)、小剂量川芎嗪组(C组,40 mg/kg)和大剂量川芎嗪组(D组,80 mg/kg),以卵白蛋白(OVA)致敏并长期吸入激发制备大鼠慢性哮喘模型.采用免疫组化半定量法测定气道壁胶原和转化生长因子β1(TGF-β1)含量,同时测定气道内、外径及平滑肌层、网状基底膜的厚度.结果 D组气道平滑肌层、网状基底膜的厚度为(11.3±1.3)μm、(11.3±1.7)μm,B组分别为(19.7±1.8)μm 、(19.8±1.6)μm,两组比较差异有统计学意义(P均<0.01),但D组与A组[(10.6±1.2)μm、(9.8±1.6)μm]、C组[(11.6±0.9)μm、(12.3±1.8)μm]比较差异无统计学意义(P均>0.05);D组气道内外径比值为0.77±0.06,B组为0.63±0.05,D组与B组比较差异有统计学意义(P<0.01);D组气道壁Ⅲ型胶原及TGF-β1含量吸光度 (A)值分别为21±5、26±5,B组分别为55±7、69±14,两组比较差异有统计学意义(P<0.01),D组与C组(32±8、38±10)比较差异有统计学意义(P<0.05),C组与B组比较差异也有统计学意义(P<0.01);D组Ⅰ型胶原含量的A值为39±8,分别与B组(44±8)、A组(34±13)及C组(36±8)比较差异均无统计学意义(P均>0.05).TGF-β1的表达与Ⅲ型胶原的含量呈显著正相关(r=0.844 2, P<0.01).结论川芎嗪可以减少气道壁胶原沉积和平滑肌增生而抑制哮喘气道重塑,其部分机制可能通过抑制TGF-β1的表达实现的.