摘要目的通过对支气管哮喘(简称哮喘)患者和哮喘模型大鼠研究,探讨树突细胞(DC)在哮喘发病机制中的作用.方法初治未经糖皮质激素治疗的中、重度急性加重期组(A组)哮喘患者20例、缓解期组(B组)患者15例、正常对照组(C组)10名,对哮喘患者外周血单个核细胞体外诱导培养DC,通过流式细胞技术检测DC吞噬卵白蛋白(OVA)的能力;检测细胞表面的标记物和共刺激分子(MHC-Ⅱ CD80及CD86)及同种混合 T 淋巴细胞反应.建立哮喘气道炎症大鼠模型,检测大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中DC呈递功能及糖皮质激素对其影响.24只SD大鼠按随机数字表法分为实验组(D组,16只)和对照组(E组,8只),根据实验需要又将D组16只大鼠分为OVA致敏激发组(D1组)、激发前激素预处理组(D2组),每组8只.采用流式细胞技术测定D1组(大鼠模型)和D2组(给予地塞米松腹腔注射10 mg/kg)和E组大鼠BALF中DC 的CD80、CD86和MHC-Ⅱ的表达.结果 (1)A组患者外周血DC吞噬OVA的能力、DC细胞表达CD80、MHC-Ⅱ分别为(41±12)%、(32±13)%、(44±15)%,B组分别为(29±10)%、(18±10)%、(22±10)%,C组分别为(29±10)%、(14±7)%、(18±12)%, 三组间比较差异有统计学意义(P均<0.01);DC表达CD86 A组为(20±10)%, B组为(13±7)%,C组为(13±7)%,三组间比较差异无统计学意义(P分别为0.273、0.058).在同种自体混合淋巴细胞反应中,当DC/T比例为1/5时,DC表现出刺激T淋巴细胞增殖能力的指数A组为 2.32±0.44、B组为 1.01±0.11、C组为 1.62±0.27,三组间比较差异有统计学意义(P均<0.01).(2)哮喘模型大鼠BALF中DC表达MHC-Ⅱ在激发后6 h达高峰,D1组为(15.2±5.0)%,E组为(2.0±1.0)%,两组比较差异有统计学意义(P<0.01);DC表达CD80及CD86在激发后2 h达高峰,D1组分别为(10.6±3.9)%、(7.5±3.8)%,E组分别为(2.1±0.7)%、(1.7±0.7)%,两组比较差异有统计学意义(P均<0.01);地塞米松对DC表达MHC-Ⅱ的抑制作用在激发后6、10 h 时,D1组为(15.2±5.0)%、(7.8±2.4)%, 两组比较差异有统计学意义(P<0.01);地塞米松对CD80及CD86的抑制作用在24 h时D1组分别为(5.8±2.7)%、(5.5±1.5)%, D2组分别为(2.8±1.1)%、(2.9±1.6)%,两组比较差异有统计学意义(P均<0.0 5).结论哮喘急性加重期患者及哮喘模型大鼠DC均显示功能亢进;地塞米松显著抑制哮喘模型大鼠DC细胞抗原呈递功能可能是糖皮质激素治疗作用的重要机制之一.